ASKEP ANGINA PEKTORIS

Juniartha Semara Putra

ASKEP ANGINA PEKTORIS
  1. PENGERTIAN
1.       Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel.  (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2.       Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.  (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3.       Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
  1. ETIOLOGI
1.       Ateriosklerosis
2.       Spasme arteri koroner
3.       Anemia berat
4.       Artritis
5.       Aorta Insufisiensi
  1. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1.       Dapat Diubah (dimodifikasi)
a.       Diet (hiperlipidemia)
b.       Rokok
c.       Hipertensi
d.       Stress
e.       Obesitas
f.        Kurang aktifitas
g.       Diabetes Mellitus
h.       Pemakaian kontrasepsi oral
2.       Tidak dapat diubah
a.       Usia
b.       Jenis Kelamin
c.       Ras
d.       Herediter
e.       Kepribadian tipe A
  1. FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1.       Emosi
2.       Stress
3.       Kerja fisik terlalu berat
4.       Hawa terlalu panas dan lembab
5.       Terlalu kenyang
6.       Banyak merokok
  1. GAMBARAN KLINIS
1.       Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2.       Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3.       Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4.       Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5.       Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6.       Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7.       Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
  1. TIPE SERANGAN
1.       Angina Pektoris Stabil
q  Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
q  Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
q  Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2.       Angina Pektoris Tidak Stabil
q  Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
q  Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
q  Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
q  Kurang responsif terhadap nitrat.
q  Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
q  Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
3.       Angina Prinzmental (Angina Varian).
q  Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
q  Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
q  EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
q  Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
q  Dapat terjadi aritmia.
  1. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.  Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.  Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.  Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

PATHWAYS  ANGINA PEKTORIS

<!–[if gte vml 1]>

Tidak dapat diubah

q  Usia

q  Jenis kelamin

q  Ras

q  Herediter

q  Kepribadian tipe A

<![endif]–>Text Box: Tidak dapat diubah q	Usia q	Jenis kelamin q	Ras q	Herediter q	Kepribadian tipe A <!–[if gte vml 1]>

Dapat diubah/dimodifikasi

q  Diet/hiperlipidemia

q  Rokok

q  Hipertensi

q  Stress

q  Obesitas

q  DM

q  Kurang aktifitas

q  Pemakaian kontrasepsi oral

<![endif]–>Text Box: Dapat diubah/dimodifikasi q	Diet/hiperlipidemia q	Rokok q	Hipertensi q	Stress q	Obesitas q	DM q	Kurang aktifitas q	Pemakaian kontrasepsi oral

<!–[if gte vml 1]>

Faktor resiko

<![endif]–>Text Box: Faktor resiko

<!–[if gte vml 1]>

Garis lemak 15 th

<![endif]–>Text Box: Garis lemak 15 th

                                                  
<!–[if gte vml 1]>

Tak berkembang

<![endif]–>Text Box: Tak berkembang                                                                            

<!–[if gte vml 1]>

Berkembang

<![endif]–>Text Box: Berkembang

<!–[if gte vml 1]>

Turbulensi aliran darah

<![endif]–>Text Box: Turbulensi aliran darah<!–[if gte vml 1]>

Cidera sel endotel arteri

<![endif]–>Text Box: Cidera sel endotel arteri

<!–[if gte vml 1]>

Peningkatan permeabilitas

<![endif]–>Text Box: Peningkatan permeabilitas<!–[if gte vml 1]>

Defisit NO

<![endif]–>Text Box: Defisit NO

<!–[if gte vml 1]>

Agregasi trombosit

<![endif]–>Text Box: Agregasi trombosit

<!–[if gte vml 1]>

Ekskresi zat vaso aktif

(serotonin,asetilkolin)

<![endif]–>Text Box: Ekskresi zat vaso aktif (serotonin,asetilkolin) <!–[if gte vml 1]>

Invasi akumulasi lipid

<![endif]–>Text Box: Invasi akumulasi lipid<!–[if gte vml 1]>

– trombosit

– penimbunan fibrin

<![endif]–>Text Box: - trombosit - penimbunan fibrin <!–[if gte vml 1]>

Proliferasi otot polos ke intima

<![endif]–>Text Box: Proliferasi otot polos ke intima

<!–[if gte vml 1]>

Difusi otot polos

<![endif]–>Text Box: Difusi otot polos

<!–[if gte vml 1]>

Kontraksi otot polos

<![endif]–>Text Box: Kontraksi otot polos<!–[if gte vml 1]>

Plak fibrosa

<![endif]–>Text Box: Plak fibrosa<!–[if gte vml 1]>

Pembentukkan jaringan parut

<![endif]–>Text Box: Pembentukkan jaringan parut

<!–[if gte vml 1]>

Spasme koroner

<![endif]–>Text Box: Spasme koroner<!–[if gte vml 1]>

Arteritis

<![endif]–>Text Box: Arteritis<!–[if gte vml 1]>

Lesi komplikata

<![endif]–>Text Box: Lesi komplikata

<!–[if gte vml 1]>

Menonjol ke dalam lumen,

arteri menjadi kaku

(penyempitan lumen)

<![endif]–>Text Box: Menonjol ke dalam lumen, arteri menjadi kaku (penyempitan lumen)

<!–[if gte vml 1]>

Oklusi arteri

<![endif]–>Text Box: Oklusi arteri

<!–[if gte vml 1]>

Penyempitan/blok lebih dari 75 %

<![endif]–>Text Box: Penyempitan/blok lebih dari 75 %<!–[if gte vml 1]>

Aktifitas berlebih

<![endif]–>Text Box: Aktifitas berlebih<!–[if gte vml 1]>

Anemia berat

<![endif]–>Text Box: Anemia berat

<!–[if gte vml 1]>

Penurunan jumlah Hb

<![endif]–>Text Box: Penurunan jumlah Hb

<!–[if gte vml 1]>

Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2  miokard yang bertambah

<![endif]–>Text Box: Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2  miokard yang bertambah

<!–[if gte vml 1]>

Iskemik

<![endif]–>Text Box: Iskemik <!–[if gte vml 1]>

Kebutuhan O2 miokard meningkat

<![endif]–>Text Box: Kebutuhan O2 miokard meningkat<!–[if gte vml 1]>

Kompensasi jantung

<![endif]–>Text Box: Kompensasi jantung

<!–[if gte vml 1]>

Hipoksia sel energi kurang

<![endif]–>Text Box: Hipoksia sel energi kurang<!–[if gte vml 1]>

Peningkatan curah jantung

<![endif]–>Text Box: Peningkatan curah jantung

<!–[if gte vml 1]>

Beban kerja jantung meningkat

<![endif]–>Text Box: Beban kerja jantung meningkat                                                                      Metabolisme anaerob

<!–[if gte vml 1]>

Gangguan kontraksi ventrikel kiri

<![endif]–>Text Box: Gangguan kontraksi ventrikel kiri    

<!–[if gte vml 1]>

Aorta insufisiensi

<![endif]–>Text Box: Aorta insufisiensi

                                                                                Asam Laktat
<!–[if gte vml 1]>

Penurunan stroke volume

<![endif]–>Text Box: Penurunan stroke volume

<!–[if gte vml 1]>

Nyeri

<![endif]–>Text Box: Nyeri <!–[if gte vml 1]>

Penurunan aliran koroner

<![endif]–>Text Box: Penurunan aliran koroner                                                    

<!–[if gte vml 1]>

Penurunan COP            

<![endif]–>Text Box: Penurunan COP

<!–[if gte vml 1]>

MK 1 :  Nyeri Akut

<![endif]–>Text Box: MK 1 :  Nyeri Akut<!–[if gte vml 1]>

Rasa lelah, lemas

<![endif]–>Text Box: Rasa lelah, lemas

<!–[if gte vml 1]>

MK 2 :  Intoleransi Aktifitas

<![endif]–>Text Box: MK 2 :  Intoleransi Aktifitas

  1. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1.       Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2.       Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3.       Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4.       Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
  1. FOKUS INTERVENSI
1.       Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
q  Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
q  Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.
q  Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
q  Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
q  Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
q  Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
q  Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
q  Kolaborasi pengobatan.
2.       Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
q  Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
q  Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
q  Catat warna kulit dan kualittas nadi.
q  Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
q  Pantau EKG dengan sering.
3.       Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :
q  Jelaskan semua prosedur tindakan.
q  Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
q  Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
q  Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
q  Kolaborasi.
4.       Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :
q  Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
q  Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
q  Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
q  Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
q  Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
q  Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
  1. Chung, EK,  Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
  1. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
  1. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998
  1. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2,  Bandung, IAPK, 1996
  1. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
  1. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
  1. ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.
  1. Tucker, Susan Martin,  Standar Perawatan Pasien Volume I,  Jakarta, EGC, 1998
  1. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s